糖尿病(diabetesmellitus)是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合征。因胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。临床以高血糖为主要标志，久病可引起多个系统损害。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱如酮症酸中毒等。

    主要类型有二

    一是胰岛素依赖型糖尿病(IDDM，Ⅰ型)可发生在任何年龄，但多发生于青幼年。临床特点是起病急，多食、多尿、多饮、体重减轻等症状较明显，有发生酮症酸中毒的倾向，必须依赖胰岛素治疗维持生命。起病初期血中胰岛细胞自身抗体阳性率高。口服葡萄糖胰岛释放试验可见基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平，显示胰岛素缺乏。

    二是非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM，Ⅱ型)也可发生在任何年龄，但多见于40岁以后中、老年。大多数病人起病缓慢，临床症状相对较轻或缺如。无酮症酸中毒倾向，但在一定诱因作用下，也可发生酮症酸中毒或高渗性昏迷。依赖胰岛素，但在饮食和口服降糖药治疗效果欠佳时，或因并发症和伴发病的存在，有时亦需要用胰岛素控制高血糖。胰岛细胞自身抗体阳性。空腹血浆胰岛素水平可正常、轻度降低或高于正常。胰岛素对葡萄糖刺激的反应可稍低、基本正常或高于正常，分泌高峰延迟。

    什么是I型糖尿病？   

    又叫青年发病型糖尿病，这是因为它常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是依赖胰岛素治疗的，也就是说病友从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身使用。原因在于1型糖尿病病友体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。

    在体内胰岛素绝对缺乏的情况下，就会引起血糖水平持续升高，出现糖尿病。

    在1921年胰岛素发现以前，人们没有较好的方法来降低糖尿病病友的血糖，病友大多在发病后不久死于糖尿病的各种并发症。随着胰岛素的发现和应用于临床，1型糖尿病患者同样可以享受正常人一样的健康和寿命。   

    什么是II型糖尿病？  

    也叫成人发病型糖尿病，多在35~40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。

    可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。但到后期仍有部分病人需要像1型糖尿病那样进行胰岛素治疗。

    胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病是以前对1型和2型糖尿病的叫法，由于这种叫法常常会引起糖尿病患者对胰岛素治疗的误解，现已被国际和国内的糖尿病界弃之不用。  

    什么是妊娠糖尿病？    

    指妇女在怀孕期间患上的糖尿病。临床数据显示大约有2~3%的女性在怀孕期间会发生糖尿病，患者在妊娠之后糖尿病自动消失。妊娠糖尿病更容易发生在肥胖和高龄产妇。有将近30%的妊娠糖尿病妇女以后可能发展为2型糖尿病。

    注意区别：

    妊娠糖尿病：指妊娠期间短暂的糖尿病状态，妊娠之后糖尿病消失。

    糖尿病妊娠：指妊娠之前就有糖尿病的妇女，妊娠之后糖尿病仍会持续存在。    

    其它类型糖尿病的定义    

    其它类型糖尿病包括一系列病因比较明确或继发性的糖尿病，这些糖尿病相对来说比较少见。主要有以下几类：

    胰岛β细胞功能基因异常：主要包括年轻起病成人型糖尿病（MODY）和线粒体糖尿病。①MODY：根据基因异常的不同分三个亚型[3，5，11]：染色体12，HNF12（MODY3）；染色体7，葡萄糖激酶（MODY2）；染色体20，HNF-4α（MODY1）。

    MODY特点为：糖尿病起病常<25岁；早期无需应用胰岛素可纠正高血糖，病史至少2年；非酮症倾向；显性遗传，其发生高血糖的机制尚不完全清楚，共同特征为胰岛β细胞对葡萄糖刺激存在胰岛素分泌障碍，胰岛β细胞的功能常随着病程的延长而渐衰退，胰鸟素抵抗不是其病因。②线粒体糖尿病及其它[3，12]：1992年vendenOuweland及Ballinger分别确认线粒体糖尿病由线粒体基因突变引起。临床表现为糖尿病及耳聋家系。其一般特点为：多在45岁以前起病，最早者11岁，但亦有迟至81岁才发病；患者多无酮症倾向，无肥胖，多数病人在病程中甚至起病时即需要胰岛素治疗；常伴有轻至中度神经性耳聋，但耳聋与糖尿病起病时间可不一致，可间隔20年；呈母系遗传。线粒体基因突变致糖尿病的机制可能系胰岛β细胞葡萄糖氧化磷酸化障碍，ATP产生不足，致胰岛素分泌障碍，胰岛素抵抗亦不是其发病的主要病因。

    胰岛素受体基因异常：胰岛素受体缺失或突变，其范围可以从高胰岛素血症和轻度的血糖到严重的糖尿病，可能有黑棘皮症，包括A型胰岛素抵抗、妖精症、Rabson-Mendenhall综合征、脂肪萎缩性糖尿病等。

    内分泌疾病：包括皮质醇增多症、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素瘤、生长抑素瘤、醛固酮瘤、甲状腺功能亢进症等。

    胰腺疾病：任何一种引起弥漫性胰岛损伤的病变，均可引起高血糖，这些病变包括纤维钙化胰腺病、胰腺炎、外伤或胰腺切除、肿瘤或肿瘤浸润、囊性纤维化、血色病等。

    药物或化学制剂所致：烟酸、肾上腺糖皮质激素、甲状腺素、α-肾上腺素能拮抗剂、β-肾上腺素能拮抗剂、噻嗪类利尿剂、钙离子通道阻滞剂（主要如硝苯吡啶）、苯妥英钠、戊双眯、灭鼠剂Vacor(N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素)及α-干扰素等。

    感染：先天性风疹及巨细胞病毒感染等，但这些患者大部分拥有1型糖尿病特征性HLA和免疫性标记物。

    非常见型免疫调节糖尿病：胰岛素自身免疫综合征（胰岛素抵抗），黑棘皮病Ⅱ（胰岛素受体抗体，曾称为B型胰岛素抵抗），“StiffMan”综合征，体内通常有较高的胰岛细胞抗体（ICA）和谷氨酸脱羧酶（CAD）自身抗体的滴定度，α干扰素治疗后（多伴随有胰岛细胞抗体的出现）等。

    其它遗传病伴糖尿病：许多遗传综合征伴随有升高的糖尿病发病率：包括Down综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞蹈症、Klinefelter综合征、LawrenceMoonBeidel综合征、肌强直性萎缩、卟啉病、PraderWillin综合征、Turner综合征、Wolfram综合征等。