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肺癌RAS基因突变后的用药提议

http://www.pharm.hc360.com2013年11月22日15:00T|T

    研究表明约30%的人类恶性肿瘤与RAS基因突变有关。在细胞的讯息传递路径上,RAS主要为活化控制基因转录的激酶,调节细胞的增生与分化,与肿瘤细胞的生存,增值,迁移,扩散,血管生成均有关系。

    KRAS突变在转移性非小细胞肺癌患者中,已被证实是厄洛替尼或吉非替尼治疗预后的负相关因素。KRAS是厄洛替尼和吉非替尼作用靶点EGFR的下游效应基因,所以推测抑制EGFR对于控制KRAS突变的肿瘤进展是无效的。

    不同资料文献数据差异较大,非小细胞肺癌KRAS基因的突变率从3%~60%不等,这与采用不同的检测方法,实验对象的选取,以及有针对性的位点检测等多方面因素有关。在2013年9月RAS基因强效抑制剂安卓健首场卫星会上吴一龙教授表示,KRAS(RAS基因家族的一种)突变为非小细胞肺癌中的第二大突变通路,第一为EGFR,第二为KRAS。KRAS突变在中国患者中出现的概率约为7%~10%左右,而在欧美患者中出现的概率约为20%~30%。

    迄今为止,还没有发现一个理想的特异的RAS抑制剂。因为突变的Ras丧失了酶的正常功能。这些丧失功能的突变的酶与获得功能活性的酶,如BCR-ABL(伊马替尼的靶点)和EGFR突变体(即厄洛替尼和吉非替尼的靶点)相比,更加难以抑制。但很多学者仍在研制RAS抑制剂。目前在研临床药物安卓健为RAS抑制剂中的杰出代表,为此类抑制剂药物中毒副作用最小的靶向药剂。

    综上所述我们可得知以下几点:

    1、KRAS突变是肺癌发生和发展的一个重要原因。

    2、如果RAS突变,安卓健是目前安全性最高的RAS突变靶向新药,正在FDA进行二期临床。

    3、EGFR药物需要检测EGFR是否突变,如果没有突变,服用EGFR药物无效。只有当EGFR突变,且RAS不突变,服用EGFR药物才有效。

    4、靶向药物服用前都应基因检测,从而更有效的帮助医生和患者找到更适合的药物。

    由于到目前为止还没有发现理想的RAS抑制剂,而在研临床药物中安卓健为RAS抑制剂中的杰出代表,其副作用也是最小的,故小编提议肺癌RAS基因突变后,且在没有比安卓健更有效的药物出现期间,为了患者健康,理应选择安卓健。

    

责任编辑:王海霞

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